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Presse: Ursache für plötzlichen Kindstod entdeckt! Ein Durchbruch in der Forschung zu den Ursachen von plötzlichem Kindstod! Aber ist das wirklich so? Wir haben für euch alle Infos zusammengefasst.

Ein offensichtlich gesundes Baby, das einschläft und nicht mehr aufwacht, ist der Albtraum aller Eltern.

Beim plötzlichen Kindstod (Sudden Infant Death Syndrome, SIDS) versterben offenbar völlig gesunde Kinder, während sie schlafen, und das ohne erkennbare Ursache!

Nun geistern durch die Medien Berichte, nach denen die Ursache für SIDS möglicherweise gefunden wurde. Damit ihr die Berichte einigermaßen einschätzen könnt, haben wir kurz ein wenig Hintergrundwissen zum plötzlichen Kindstod für euch zusammengestellt und diskutieren im Anschluss daran die besagte neue Studie.

Häufigkeit von SIDS

In Deutschland ist der plötzliche Kindstod die 2. häufigste Todesursache zwischen dem 2. und 11. Lebensmonat (0.2-0.3/1000 Säuglinge/Jahr). In 86% der betroffenen Kinder passiert das vor dem 7. Lebensmonat. Immerhin konnte die Rate an plötzlichem Kindstod in den letzten 25 Jahren durch spezifische Maßnahmen deutlich reduziert werden. Diese zielen alle auf eine Verhinderung/Verminderung der sogenannten exogenen Stressfaktoren.

Empfohlen ist u.a.:

von Eltern „UNBEWACHTER“ Schlaf des Säuglings in Rückenlage / im Schlafsack / ohne Kopfkissen / ohne Mütze und zwar im elterlichen Zimmer, aber im eigenen bzw. abgetrennten Bett sowie Vermeidung von „Giftstoff-Exposition“ (v.a. Tabakrauch intrauterin und nach der Geburt)

Ursachen von SIDS

Die genaue Ursache von SIDS ist nicht bekannt. Es wird angenommen, dass eine Kombination von mindestens 3 Faktoren, die gleichzeitig zusammenkommen müssen, dafür verantwortlich ist (Triple Risk Modell (1)-(2)-(3):

  • Angeborene Faktoren (auf einen dieser Faktoren konzentriert sich die aktuelle Studie)
  • eine kritische Entwicklungsphase bzgl. Ausreifung von vegetativen (Atem-) Reflexen (zwischen 2. und 6. Lebensmonat)
  • ein exogener Stressfaktor
    • Atemwegsverlegung von Nase/Mund (Bauchlage, Bettdecken, Kopfkissen, Mütze
    • Überwärmung (Bed Sharing)
    • Schadstoffe (Bestandteile von Zigarettenrauch, Drogen).

 

Physiologische Atempausen von 10 (-20) Sekunden Länge an sich scheinen hingegen keine Ursache zu spielen.

Plötzlicher Kindstod tritt auf, während das Baby schläft. Er ist am Ende durch einen (wahrscheinlich an sich zunächst nicht einmal kritischen) „Sauerstoffmangel“ verursacht, auf den das Baby nicht mit „selbstrettenden“ Reflexen reagiert. Als Ursache für dieses „Nicht-Reagieren“ gilt unter anderem ein defekter oder zumindest nicht ausgereifter Weck-und/oder Atemreflex-Mechanismus des vegetativen Nervensystems. Denn normalerweise sorgen körpereigene „Messysteme“ für Sauerstoffmangel und Kohlendioxidanstieg dafür, dass reflektorisch die Atmung angeregt wird, das Baby „aufwacht“ und schreit.

 

Die Funktion des vegetativen Nervensystems wird u.a. durch den Signalstoff Acetylcholin (Ach) vermittelt. Acetylcholin wird im Raum zwischen den Nervenzellen unter anderem von einem Enzym (Butyrylcholinesterase, BChE), verstoffwechselt. Das Enzym ist daher aufgrund seiner Rolle im vegetativen Nervensystem des Körpers besonders interessant, da es damit Einfluss auf verschiedene Gehirnfunktionen wie Aufmerksamkeit, Schlafen und Wachen hat. Veränderte Werte könnten also eine Funktionsstörung des vegetativen Nervensystems verursachen.

 

Und hier lag auch der Fokus der Studie. Die Hypothese war, dass bei Kindern, die an SIDS verstorben waren, eine veränderte Enzymaktivität vorliegen könnte.  Was diese Idee besonders wertvoll machte: dieses Enzym kann schon kurz nach der Geburt gemessen werden. Damit könnten „Risikokinder“ rechtzeitig identifiziert und in der sensiblen Phase (z.B. bis zum 6.-12. Lebensmonat) überwacht werden. Zudem würden sich möglicherweise therapeutische Möglichkeiten eröffnen, falls es gelingt die Enzymaktivität bei den Risikokindern medikamentös zu beeinflussen.   

Die Studie

Die Studie analysierte Blutproben, die kurz nach Geburt im Rahmen des Neugeborenen-Screenings entnommen wurden und verglichen die BChE-Werte von Säuglingen, die später an SIDS starben, mit denen von Säuglingen, die nicht an SIDS verstorben waren.

Methode und Patienten:

  • prospektive Fall-Kontroll-Studie
  • Messung der BChE-Aktivität aus Trockenblutkarten (Neugeborenenscreening an Lebenstagen 2-7)
  • Patienten:
    • 56 Kinder verstorben (verstorben ab 4. Lebenswoche – 1 Jahr), davon SIDS n =26, Nicht-SIDS n=30
    • 541 Kinder als Kontrollgruppe, Vergleich der Werte jeden verstorbenen Kindes mit 9-10 für Alter und Geschlecht „gematchten Kontrollen“

Ergebnis (Siehe auch Abbildung):

  • In der SIDS Gruppe war der BChE Wert tatsächlich im Durchschnitt signifikant niedriger
  • SIDS-Todesfall: niedrigere BChE-Aktivität (BChEsa) (OR=0.73, 95% CI 0.60-0.89, P=0.0014)
  • Nicht-SIDS-Todesfall: gleiche BChE-Aktivität (OR=1.001, 95% CI 0.89-1.13, P=0.99).

Abbildung: BChE-Aktivität mit Streuungsbereichen

  • Links: gleiche Aktivität bei Nicht-SIDS-Todesfälle (n=30) / Kontrollen (n=291), p = 0.99
  • Rechts: unterschiedliche Aktivität bei SIDS-Todesfällen (n=26) / Kontrollen (n=254), p = 0.0014
    Aus: Harrington et al, 2022

Unsere kritische Betrachtung und Fazit

Das ist eine kleine, aber wissenschaftlich gut gemachte Studie mit einem weiterführenden Beitrag zur Ursachenforschung von plötzlichem Kindstod. Das Versäumnis, rechtzeitig „aufzuwachen“, wird seit langem als Schlüsselkomponente für die Anfälligkeit eines Säuglings für SIDS angesehen.

Dennoch sind wir weit entfernt davon weg, SIDS zu verstehen. Das Triple Risk Modell hat wahrscheinlich einen weiteren (aber immerhin leicht messbaren) „Player“ im Feld der angeborenen Risikofaktoren dazu bekommen. Die Ergebnisse passen zu den bisher etablierten.

So wurden in der Vergangenheit auch schon andere biologische Faktoren mit ähnlichen Folgen identifiziert, wie vererbte Veränderungen von Sensoren für die Atemregulation, das Rauchen der Mutter sowie krankhafte Faktoren im Serotonin-Stoffwechsel des Nervensystems.

Die Studie zeigt einen Unterschied im Aktivitätsniveau der Butyrylcholinesterase kurz nach Geburt zwischen Babys, die an SIDS starben, und denen, die an etwas anderem starben oder nicht starben.

Aber: der Unterschied ist sehr gering! Er ist für die gesamte Gruppe signifikant, hilft aber für die individuelle Abschätzung aktuell nicht weiter.

Warum ist das so?

Wird der einzelne Säugling betrachtet, so hatten 50 % der an SIDS verstorbenen Säuglinge Butyrylcholinesterase-Werte, die im gleichen Bereich lagen wie bei gesunden Säuglingen. Damit handelt sich aktuell (noch) sicher nicht um einen verwertbaren Biomarker auf individueller Ebene. Möglicherweise ist es eben gar kein neuer Risikofaktor, sondern „nur“ eine weitere (aber immerhin messbare) biologische Ursache, warum einige Babys in Kombination mit den bereits bekannten Risikofaktoren ein höheres SIDS-Risiko haben.

Außerdem bleibt unklar,  

  • ob die niedrigen Spiegel auch tatsächlich mit niedrigen Spiegeln im Gehirn korrelieren
  • ob zum Zeitpunkt des Versterbens (Wochen bis Monate später) der gleiche „Unterschied“ zu erheben ist

 und somit tatsächlich ein ursächlicher Zusammenhang besteht.

 

Wie geht es jetzt weiter?

  1. wie eigentlich immer in der Forschung ;-): „more and larger studies are needed“
  2. Vorbeugung von SIDS wie bisher!

Vorsicht vor...

Behauptungen, es sei nun eine Ursache für SIDS gefunden worden, könnten Familien, deren Baby plötzlich und unerwartet gestorben ist, falsche Hoffnungen machen und die Bedeutung der Empfehlungen für sicheres Schlafen herunterspielen.

Da wir weiter auf genetische Faktoren und physiologische Reifung nicht einwirken können, bleiben die bekannten vorbeugenden Maßnahmen wie Nikotinverzicht während Schwangerschaft und danach, sowie das konsequente Vermeiden von Atemwegsverlegung (unterschiedlichster Ursache) und Überwärmung beim Säugling.

Quellen:

Engelberts AC et al. Choice of sleeping position for infants: possible association with cot death. Arch Dis Child 1990;65:462-467.

Mitchell EA et al. Results from the first year of the New Zealand cot death study. N Z Med J 1991;104:71-76.

Koh HY et al. Genetic determinants of sudden unexpected death in pediatrics. Genet Med 2022 January 10 (Epub ahead of print).

Christensen ED et al. Sudden infant death “syndrome” — insights and future directions from a Utah population database analysis. Am J Med Genet A 2017;173:177-182.

Harrington CT et al.  Butyrylcholinesterase is a potential biomarker for Sudden Infant Death Syndrome EBioMedicine 2022 May 6;80:104041. doi: 10.1016/j.ebiom.2022.104041. Online ahead of print.

Dr. Michael Dördelmann
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